Учёные совершили открытии, которое в будущем поможет лечить такие заболевания, как деменция и болезнь Альцгеймера, передаёт Frontiers in Molecular Neuroscience.
Им удалось определить механизм, отвечающий за возрастные нарушения памяти. Оказалось, дело в специфическом ферменте HDAC3, регулирующем процесс копирования информации из ДНК в РНК для последующего создания функционального белка. В ходе исследования было установлено, что фермент негативно влияет на формирование памяти и экспрессию генов во время консолидации.
Консолидацией памяти принято называть процесс, лежащий в основе долговременного сохранения воспоминаний. Этот комплексный нейрофизиологический механизм заключается в упрочнении связей между активированными нейронами, образовавшими новое воспоминание.
Ключевую роль в консолидации памяти играют синаптические изменения. В ходе формирования нового воспоминания происходит активация определенных групп клеток в различных отделах мозга. Это приводит к экспрессии специфических белков в синаптических областях, соединяющих эти нейроны. Синтез этих белковых молекул укрепляет и стабилизирует контакты между активированными клетками, тем самым консолидируя и закрепляя новое воспоминание.
Данные процессы лежат в основе способности мозга к долговременному хранению информации, полученной в результате нашего опыта и обучения. Нарушения консолидации памяти могут быть связаны с развитием различных нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и деменция.
Во время процесса перезаписывания (запускается при повторном обращении к ранее сформированному памятному следу) учёные заблокировали фермент у старых мышей. Его блокировка предотвратила типичные возрастные нарушения обновления памяти у возрастных особей. Было установлено, что блокировка HDAC3 помогала старым грызунам успешно обновлять свою память не хуже, чем молодняк.
