Исследования показывают, что болезнь Паркинсона может начинаться в пищеварительном тракте и распространяться на мозг. Это происходит благодаря цепной реакции, поддерживаемой микробами, такими как Enterobacteriaceae, в частности, кишечной палочкой. Об этом сообщает Live Science.
В нижнем отделе пищеварительного тракта обитает множество микроорганизмов, которые в совокупности называются кишечным микробиомом. У людей с болезнью Паркинсона баланс микробов в кишечнике смещается. У них становится больше Enterobacteriaceae, которые снижают двигательную функцию.
В двух недавних исследованиях доцент кафедры химии Калифорнийского университета в Ирвайне Элизабет Бесс и её коллеги выявили цепную реакцию, которая начинается с кишечной палочки и заканчивается образованием аномальных белковых скоплений в кишечнике — тех же самых белковых скоплений, которые обнаруживаются в мозге людей с болезнью Паркинсона.
Предыдущие исследования предполагали, что каким-то образом эти скопления в кишечнике стимулируют образование скоплений в мозге, возможно, через блуждающий нерв, который связывает два органа. Таким образом, новые исследования могут помочь раскрыть, как микробиом кишечника способствует этой цепочке событий.
Учёные утверждают, что не все случаи болезни Паркинсона начинаются в кишечнике и распространяются на мозг. В некоторых случаях происходит наоборот.
Чтобы узнать, как в кишечнике образуются скопления белков, учёные сначала изучили прошлые исследования мозга. Клетки стареющего мозга могут накапливать железо, которое нарушает структуру дофамина, химического посредника. Этот дофамин, в свою очередь, может реагировать со здоровыми белками, называемыми альфа-синуклеинами, заставляя их скапливаться. Команда хотела посмотреть, может ли что-то подобное происходить в кишечнике, где дофамин также в изобилии.
Исследователи выращивали кишечную палочку в лабораторной чашке вместе с железом и нитратом — соединением, которое обнаруживается в кишечнике, когда он воспалён или находится в состоянии окислительного стресса. Кишечная палочка может использовать нитрат в качестве топлива, превращая его в другое соединение, называемое нитритом.
Этот нитрит является ключом. После высвобождения из бактерий соединение реагирует с железом, добавляя кислород или «окисляя» его. Окисленное железо затем окисляет дофамин, а дофамин реагирует с альфа-синуклеином, заставляя его слипаться. Исследователи наблюдали, как это слипание происходит в клетках слизистой оболочки кишечника мышей, которые напоминают тот же тип клеток в кишечнике человека.
В совокупности эти исследования являются первым шагом на пути к объяснению того, как микробиом кишечника может способствовать развитию болезни Паркинсона. Вината Ведам-Май, доцент кафедры нейрохирургии в Университете Флориды, не принимавшая участия в исследовании, назвала его результаты интригующими.
